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C-reaktives Protein (CRP)

CRP war das erste Protein, das als Akute-Phase-Protein identifiziert wurde. Die Bezeichnung leitet sich von seiner Fähigkeit her, an das C-Polysaccharid von Pneumokokken binden zu können. Dabei erkennt CRP Phosphocholin-Reste vor allem auch in Phosholipiden, einigen Plasmalipoproteinen und in den Zellmembranen beschädigter oder apoptotischer Zellen. Derart gebundenes CRP aktiviert schließlich das Komplementsystem über C1 und trägt damit insbesondere zum Erkennen und Beseitigen von Zelldebris bei.

Dagegen kann auch ein gewebeschädigender Effekt durch CRP auftreten, indem es ischämische Prozesse fördert, proatheromatogen und über Vermittlung einer gesteigerten Freisetzung von Tissue Factor auch prothrombotisch wirkt.

Das CRP-Molekül besteht aus fünf identen, nicht-kovalent verbundenen Polypeptid-Untereinheiten mit jeweils einer Molekularmasse von rund 23 kDa.

CRP Plasmakonzentrationen

In gesunden Individuen kommt CRP nur sehr geringen Plasmakonzentrationen vor. 90 % der Gesunden weisen Werte unter 0,3 mg/dl, 99 % der Gesunden Werte unter 1 mg/dl auf. Diese niedrigen Werte dürften genetisch determiniert sein und zeigen somit einen ausgeprägt stabilen Verlauf. Ist dagegen ein Anstieg zu beobachten (auch bei klinisch scheinbar gesunden Individuen), muss davon ausgegangen werden, dass ein pathologischer Prozess vorliegt.

CRP weist unter den Akute-Phase-Proteinen (zusammen mit Serum Amyloid A) die bemerkenswerte Eigenschaft auf, dass die Plasmakonzentration auf einen geeigneten Stimulus innerhalb von 48 Stunden Werte von mehr als 30 mg/dl erreichen kann, was bei einem medianen Normalwert von 0,08 mg/dl beinahe dem Vierhundertfachen entspricht. Wenn umgekehrt die auslösende Ursache beseitigt ist, verläuft das Absinken der CRP-Plasmakonzentration in vergleichbar hoher Geschwindigkeit, zurückzuführen auf die weitgehend konstante Plasmahalbwertszeit des individuellen CRP-Moleküls von 19 Stunden und überdies beruhend auf der Tatsache, dass die Plasmakonzentration praktisch ausschließlich durch die Produktionsrate in der Leber bestimmt wird. Somit besteht der besondere klinische Wert der CRP-Konzentration darin, dass diese sehr gut das Ausmaß eines Krankheitsprozesses bzw. eine Besserung im Rahmen einer therapeutischen Intervention widerspiegeln kann. Die einzige Ausnahme besteht dann, wenn ein ausgeprägter hepatozellulärer Schaden vorliegt, der eine adäquate CRP-Synthese nicht mehr zulässt.

Krankheitsprozesse mit CRP-Erhöhungen

Eine CRP-Erhöhung ist bei einer Vielzahl von Erkrankungen zu beobachten, insbesondere bei Infektionen, chronisch-entzündlichen Erkrankungen und Neoplasien. Die Bildung von CRP ist dabei ein vollkommen unspezifischer Vorgang, womit nicht (bzw. nur im Kontext mit anderen Symptomen und Befunden) auf die Ursache geschlossen werden kann.

Infektionen

Die meisten Infektionen gehen mit einer CRP-Erhöhung einher, wobei die höchsten Werte bei Infektionen mit gram-positiven und gram-negativen Bakterien zu beobachten sind. Auch virale Erreger können im Rahmen von systemischen Prozessen eine markante CRP-Antwort hervorrufen, ebenso Pilze und Protozoen. Dies gilt praktisch für alle Gruppen von Patienten, gleich welchen Alters und überdies auch unabhängig vom Vorhandensein einer eventuell eingeschränkten Immunantwort durch Immundefizienz oder Immunsuppression, was andere Infektionszeichen (Fieber, Leukozytose) maskieren kann.

Nach dem Einleiten einer antiinfektiven Therapie gestattet die CRP-Bestimmung eine objektive Einschätzung des therapeutischen Effekts, indem bei geeigneter Wahl des Vorgehens ein exponentieller Rückgang der Plasmakonzentration mit einer globalen Halbwertszeit von 24 Stunden zu verzeichnen sein sollte. Kommt es dagegen nach einem initialen Rückgang zu einem stagnierenden Verlauf, muss ein unzureichender antimikrobieller Effekt oder die Entwicklung von Komplikationen wie eine Abszessbildung erwogen werden.

Entzündliche Erkrankungen

Auch bei chronisch-entzündlichen Erkrankungen besteht eine enge Assoziation zwischen der Plasma-CRP-Konzentration und der Krankheitsaktivität. Beispielhaft seien angeführt: rheumatoide Arthritis, systemische Vaskulitis, Morbus Crohn neben vielen anderen. Eine Therapie, die in der Lage ist, zu niedrigeren CRP-Werten zu führen, begünstigt auch den Verlauf der Grunderkrankung.

Nekrose

Gewebsuntergang führt zu einem CRP-Anstieg, was insbesondere im Rahmen von Myokardinfarkten zu beobachten ist. Hervorzuheben ist, dass eine koronararterielle Intervention als solche nicht zu einem CRP-Anstieg führt. Andere mit erhöhtem CRP assoziierte Prozesse umfassen die Pulmonalembolie, die Pankreatitis (auch ohne Infektion) oder - als iatrogene Maßnahme - die Embolisierung von Tumoren.

Malignome

Die meisten malignen Erkrankungen sind mit einer Akute-Phase-Reaktion im Sinne eines CRP-Anstiegs vergesellschaftet, umso mehr, wenn bereits ein fortgeschrittenes Stadium erreicht ist.

Sollte eine erhöhte CRP-Konzentration nicht anderweitig erklärbar sein, ist unbedingt die Suche nach einer Tumorerkrankung erforderlich.

Krankheitsprozesse ohne ausgeprägte CRP-Erhöhungen

Einige Erkrankungen gehen nur mit geringen CRP-Erhöhungen trotz unter Umständen hoher Krankheitsaktivität einher, oder es bleibt eine CRP-Antwort beinahe gänzlich aus. Dazu zählen neben anderen der systemische Lupus erythematodes, Sklerodermie, Dermatomyositis, ulzerative Kolitis sowie Leukämien. Die Gründe sind weitgehend nicht geklärt.

CRP und Fieber

Die Produktion von CRP steht unter der Kontrolle der gleichen Mediatoren, die auch für das entstehen von Fieber verantwortlich sind. Da vielfältige weitere Einflüsse auf die Körpertemperatur bestehen, und überdies die Ausprägung von Fieber bei bestimmten Patientengruppen (Neonaten, bei hohem Lebensalter, bei eingeschränkter Immunantwort) deutlich limitiert ist, erscheint CRP im Vergleich zu Fieber ein erheblich aussagekräftigerer Krankheitsparameter zu sein.

Literatur

Pepys MB. In: Warrell DA. Oxford Textbook of Medicine. Oxford University Press 2003

 

 


Kategorie: Diagnostik

 

Letzte Änderung: 01.06.2008