ACE-Hemmer

Hemmer des Angiotensin-Converting-Enzyms (ACE-Hemmer) vermindern die Konversion des weitgehend inaktiven Angiotensins I zum aktiven Angiotensin II. Die Hauptwirkungen von Angiotensin II beinhalten eine Blutdrucksteigerung durch eine periphere Vasokonstriktion, eine Erhöhung der Natrium-Reabsorption in der Niere und damit Wasserretention, eine Steigerung der Aldosteronsynthese und -freisetzung und weiters eine erhöhte Freisetzung von Adrenalin, Noradrenalin und Vasopressin.
Daneben wird durch ACE-Hemmer die Bildung von Substanzen wie Bradykinin und Substanz P gefördert, die die Freisetzung von Vasodilatoren (NO, PGI₂) aus Endothelzellen begünstigen.

Wirkungen

Blutdrucksenkung (Senkung von Vor- und Nachlast)
Regression einer Myokardhypertrophie
Abnahme von Reperfusionsarrhythmien
Verbesserung der Koronarperfusion

Anwendung

Arterielle Hypertonie
Herzinsuffizienz

Nebenwirkungen

Hyperkaliämie
Trockener Husten
Angioödem: Überempfindlichkeitsreaktion mit Schwellung im Bereich von Gesicht, Zunge und Larynx (in letzterer Situation potentiell lebensbedrohlich; Stridor ist ein Frühzeichen).

Kontraindikationen

Ein- oder beidseitige Nierenarterienstenose: Das kompensatorisch gesteigerte Angiotensin II führt zu einer Konstriktion im Vas efferens, was die Aufrechterhaltung der glomerulären Filtration begünstigt. Die Blockade dieses Mechanismus kann ein Nierenversagen auslösen.

Überdies kommt dieser Mechanismus zum Tragen in allen Situationen, in denen ein (systemisch) verminderter Perfusionsdruck vorliegt.

Literatur

Abuelo JG. Normotensive ischemic acute renal failure. N Engl J Med 2007; 357(8): 797-805 Link

Kategorie: Pharmakologie

Letzte Änderung: 23.04.2008